Klīnika Piramīda - Priekšlaicīga ejakulācija | Ginekologi Rīgā | Grūtniecība | Analīzes | Veselības pārbaude

Priekšlaicīga ejakulācija

Dr. med. Juris Ērenpreiss, andrologs

Pretēji citiem seksuāliem traucējumiem kā libido traucējumi un erektilā disfunkcija (ED), priekšlaicīgai ejakulācijai (PE) līdz šim netiek pievērsta pietiekama uzmanība. Lai gan ir zināms, ka PE atrodas otrajā vietā starp biežāk sastopamajiem seksuālajiem traucējumiem pēc ED, pēc dažiem datiem , pat pirmajā vietā (1). Tā kā ED izplatība tiek lēsta ap 20-50% vīriešiem (it sevišķi vecumā pēc 40 gadiem), tad jebkurš var iedomāties PE plašo izplatību.

Lai gan nav vispārpieņemtas PE definīcijas, tiek uzskatīts, ka tā ir pastāvīga nespēja voluntāri novilcināt ejakulāciju pēc dzimumlocekļa ievadīšanas makstī (ejakulācija notiek uzreiz pēc ievadīšanas vai īsi pēc tam) vai nespēja novilcināt ejakulāciju pēc minimālas seksuālas stimulācijas (2). Lietojot šo definīciju, tiek ieteikts ņemt vērā vīrieša vecumu, vai nav jauns seksuālais partneris (vai situācija), un seksuālās aktivitātes biežumu. 90% vīriešu ar PE ejakulācija notiek mazāk kā vienas minūtes laikā pēc dzimumlocekļa ievadīšanas makstī, pie tam 80% ejakulācija notiek maksimums 30 sekunžu laikā, un 60% – 15 sekunžu laikā (3). Tātad runa ir nevis par minūtēm, bet par sekundēm.

Gadiem ilgi tika uzskatīts, ka PE ir psiholoģiska problēma vai paradums. Taāu ejakulācijas fizioloģisko procesu izpēte palīdzēja izprast organisku traucējumu nozīmi PE. Vēsturiski var izdalīt 4 periodus ar dažādiem uzskatiem, kas ir PE un kā tā būtu ārstējama:

1) Ātrā ejakulācija (1887-1917)

PE pirmo reizi tikai aprakstīta 1887.g. (4), nākošā publikācija iznāca 1901.g. (5). Lai gan šajā 30 gadu periodā publikācijas medicīniskā literatūrā bija retas, taāu interesanti, ka PE tika uzskatīta par patoloģisku fenomenu, nevis psiholoģiskiem traucējumiem.

2) Neiroze un psihosomātiski traucējumi (1917-1950)

1917. g. Abrahams (6) apraksta ātru ejakulāciju kā ejaculatio praecox un postulē, ka tas ir neirozes simptoms, ko izsauc neapzināti konflikti, līdz ar to ārstēšana būtu klasiskā psihoanalīze. No otras puses, citi ārsti šajā laikā apgalvo, ka PE ir anatomiski uroloģisku patoloģiju, kā pārāk īss frenulum vai izmaiņas uretrā, rezultāts, kas ir jāārstē ar priekšādiņas incīziju vai veromantanum elektrokauterizāciju. 1943. g. parādās uzskats, ka PE nav tikai vai nu tīri psiholoģisks vai somatisks traucējums, bet gan psihosomatiska problēma, ko izsauc psiholoģiski pastiprinātas trauksmes konstitūcija kombinācijā ar vāju “ejakulatoro sistēmu” (7). Šī viedokļa autors Šapiro izdalīja divu veidu PE: A tipa , iegūta PE, kas noved pie erektilās disfunkcijas, un B tipa – PE kopš pirmā dzimumakta. Daudzus gadus vēlāk šie tipi tiek nosaukti par primāru (dzīves garumā) un sekundāru (iegūtu) PE (8).

3) Uzvedības periods (1950-1990)

Vairums seksologu ignorēja Šapiro norādīto bioloģisko komponentu PE izcelsmē un medikamentozo terapiju, uzsvaru liekot uz psihoanalīzi. Uzvedības perioda pamatlicēji ir Māsters un Džonsons (9), kas norādīja uz uzvedības terpijas augsto panākuma procentu PE ārstēšanā ar “saspiešanas” un adaptētas Semansa (10) “start-stop” tehnikām. Māsters un Džonsons apgalvoja, ka vīriešiem PE attīstās sekundāri sakarā ar to, ka pirmie dzimumsakaru mēģinājumi bijuši sasteigti.

4) Neirobioloģija un ģenētika (1990-pašlaik)

Jāatzīst, ka uzvedības terapija PE ārstēšanā seksoloģijā dominē arī šobrīd. No otras puses, kopš 1990-tiem gadiem ir veikti daudzi pētījumi par serotonīnerģisko antidepresantu un lokālu anestētisku līdzekļu efektivitāti ejakulācijas aizkavēšanā. Tajā pašā laikā parādās jauns uzskats par PE neirobioloģiskiem iemesliem, kas norāda uz serotonīna metabolisma traucējumu specifiskos CNS reģionos un ģenētiskas noslieces saistību ar PE (11, 12). Tiek uzskatīts, ka palielināta dzimumlocekļa jutība un konstitucionāli paātrināts bulbokavernozais reflekss darbojas kā predisponējoši faktori PE attīstībai (13). PE ir saistīta ar samazinātu centrālu serotonīnerģisku neiropārvadi, 5-hidroksitriptamīna (HT)2C receptora hiposensitivitāti un/vai 5-HT1A receptora hipersensitivitāti. Līdz ar to PE ārstēšanā efektīvi ir 5-HT2C receptoru stimulatori un/vai 5-HT1A receptoru inhibitori.

Ejakulācijas ātrumu specifiskos CNS reģionos kontrolē tādi neiropārvadītāji kā dopamīns un serotonīns. No pētījumiem ar dzīvniekiem ir konstatēts, ka šie reģioni ir mediālais preoptiskais apvidus (MPA) hipotalāmā un nucleus paragigantocellularis ventrālajā medullā. MPA elektriska stimulācija noved pie ejakulācijas

Citi organiski faktori, kas var izsaukt PE, ir simpātiskās NS traumatizācija, ķirurģiska iejaukšanās vai citi jatrogēni cēloņi, kas ietekmē perifēro nervu sistēmu, kā arī ar PE tiek saistīti zems testosterona un plazmas magnija līmenis, hipertiroksinēmija, multiplā skleroze, cukura diabēts (ap 40% cukura diabēta pacientu tiek konstatēta PE), prostatīts.

Nobeigumā jāpiebilst, ka PE diagnostikā jāņem vērā āetri dažādi aspekti: 1) laiks līdz ejakulācijai; 2) spēja voluntāri kontrolēt ejakulāciju; 3) izteikta distresa klātbūtne vai attiecību starp partneriem traucējumi; 4) izslēgšanas kritērijs, ka simptomi nav saistīti ar citu garīgiem, uzvedības vai fiziskiem traucējumiem. Jānoskaidro, vai PE ir primāra vai iegūta. Piemēram, iegūta PE nereti ir erektilās disfunkcijas sekas. Vīriešiem attīstās trauksme sakarā ar erektilo funkciju, un viņi sasteidz dzimumaktu ar domu, ka tā laiks ir limitēts. Jo ilgāk ir erekcijas problēmas, jo izteiktāka ir trauksme un PE.

Literatūra

  1. Laumann EO, Paik A, Rosen RC. Sexual dysfunction in the United States: prevalence and predictors. JAMA. 1999; 281: 537-44.
  2. Vandereycken W. Towards a better delineation of ejaculatory disorders. Acta Psychiatr Belg. 1986; 86: 57-63.
  3. Waldinger MD, Berendsen HH, Blok BF, Olivier B, Holstege G. Premature ejaculation and serotonergic antidepressants-induced delayed ejaculation: the involvement of the serotonergic system. Behav Brain Res. 1998; 92: 111-8.
  4. Gross S. Practical Treatise on Impotence and Sterility.
  5. Krafft-Ebing RF. Psychopatia Sexualis. 11th edn. Stuttgart: Publishing Hause Enke, 1901.
  6. Abraham K. Ueber Ejaculatio Praecox. Z Fur Aerztliche Psychoanalyse. 1917; 4: 171.
  7. Schapiro B. Premature ejaculation. A review of 1130 cases. J Urol. 1943; 50: 374-9.
  8. Godpodinoff ML. Premature ejaculation. Clinical subgroups and etiology. J Sex Marital Ther. 1989; 15: 130-4.
  9. Masters WH, Johnson VE. Premature ejaculation. Masters WH, Johnson VE eds, Human Sexual Inadequacy. Boston MA: Little, Brown and Co, 1970.
  10. Semans JH. Premature ejaculation: a new approach. Soth Med J. 1956; 49: 353-7.
  11. Waldinger MD, Rietschel M, Nothen MM, Hengeveld MW, Olivier B. Familial occurrence of primary premature ejaculation. Psychiatr Genet. 1998; 8: 37-40.
  12. Waldinger MD. The neurobiological approach to premature ejaculation.
  13. J Urol. 2002; 168: 2359-67.
  14. Fanciullacci F, Colpi GM, Beretta G, Zanollo A. Cortical evoked potentials in subjects with true premature ejaculation. Andrologia. 1988; 20: 326-30.